西湖大学的记者于7月1日发现，学校医学研究小组的周ting揭示了一种新机制，其中树枝状细胞在组织间隙转移期间被肿瘤微环境阻塞。他们还提出了一种新型免疫疗法方法，使用PDE5抑制剂西地那非恢复树状细胞功能。相关研究最近发表在《自然》杂志上。 Zhou Ting介绍：“作为免疫系统的'SMART'，树突炎细胞负责发送肿瘤抗原信息以排干淋巴结并激活T细胞以发射攻击。”由于树突炎细胞和T细胞密切相关，所以它们在肿瘤安全中起什么作用？通过检查胰腺，乳腺癌和Col患者的样品，研究小组发现，随着肿瘤的出现，干淋巴结中成熟的树突炎细胞数量显着减少。团队成员Tang Haichao试图使用一种编辑全基因组编辑的方式探索树突炎细胞的原因。研究小组从小鼠骨髓中收集了树突状细胞的前体细胞，并进行了高通量基因组CRISPR编辑。然后，他们将随机的基因编辑的肾小管细胞移至小鼠肿瘤部位，以观察哪些细胞可以进入淋巴结管。 “研究发现，磷酸二酯酶家族的成员PDE5是最重要的调节剂。”周的解释说，实验已经证实，PDE5崩溃可能会显着将树突状细胞进入淋巴结。 PDE5致力于减少磷酸环磷酸环（CGMP），从而促进细胞转移。研究团队成员Wei Zongfang使用胶原蛋白凝胶模型和纳米级超分辨率成像来知道CGMP可以增强缩小树突炎细胞骨架和加速细胞运动的能力。进一步的研究发现，在肿瘤微环境中稀释一氧化氮导致CGMP SY不足Nthesis，因此，树突炎细胞转移能力的恶化，从而削弱了免疫免疫的循环。研究小组还发现，PDE5抑制剂西地那非可以显着提高树状细胞转移的能力，增强T细胞特异性反应的肿瘤，控制肿瘤的生长并在PD-1抗体中产生协同作用。 “这项研究是第一次意外地发现了西地那非的免疫机制，为人们重新将西地那非作为一种免疫疗法药物提供了新的理论基础。”周田说，面对复杂的肿瘤，人类免疫疗法的武器还不够。这项研究希望为研究免疫免疫机制和临床应用提供一些新的想法。 （西湖大学提供的照片）（原始标题：中国科学家发现了一种新的肿瘤免疫逃生机制）